Polimorfismo de la vitamina D y del receptor de vitamina D en adolescentes asiáticas con dismenorrea primaria

BMC Women's Health volumen 23, número de artículo: 414 (2023) Citar este artículo

Detalles de métricas

La expresión del receptor de vitamina D en el endometrio y los ovarios normales respalda el papel de la vitamina D en la inmunidad local y la regulación de las citocinas inflamatorias.

Este estudio tuvo como objetivo detectar la relación entre la 25 (OH) D sérica y la dismenorrea primaria en adolescentes asiáticas.

En este estudio prospectivo se compararon doscientos cinco (205) adolescentes que se quejaban de dismenorrea primaria (grupo de estudio) con controles emparejados (210 controles) después del consentimiento informado siguiendo la Declaración de Helsinki.

Después de una evaluación exhaustiva, que incluyó una historia clínica exhaustiva y un examen de ultrasonido pélvico, se recolectaron muestras de sangre de los adolescentes estudiados para medir la 25 (OH) D sérica y el genotipado del receptor de vitamina D TaqI (rs731236).

Los datos de las adolescentes estudiadas se analizaron utilizando la correlación de Pearson para detectar la relación entre la 25(OH)D sérica y la dismenorrea primaria (resultado primario). El resultado secundario mide las probabilidades de dismenorrea primaria en adolescentes asiáticas con polimorfismo TaqI (rs731236) del receptor de vitamina D.

La 25(OH)D sérica fue significativamente menor en el grupo de dismenorrea estudiado en comparación con los controles (16,17 ± 7,36 versus 17,65 ± 6,36 ng/ml, respectivamente), (P = 0,01). El análisis de correlación mostró una correlación negativa significativa entre la 25(OH)D sérica y la escala analógica visual de dismenorrea (r = -0,9003, P < 0,0001).

Los casos de dismenorrea estudiados con genotipos T/t y t/t del receptor de vitamina D tenían niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos (16,7 ± 8,05 y 14,4 ± 4,1 ng/ml, respectivamente) en comparación con los controles (18,97 ± 6,7 y 21,4 ± 2,45 ng/ml, respectivamente), (P = 0,02 y 0,004, respectivamente).

Los polimorfismos VDR T/t y t/t aumentan significativamente las probabilidades de dismenorrea primaria (OR 1367,2, P <0,0001 y OR 106,2, P = 0,001, respectivamente).

La 25(OH)D sérica fue significativamente menor en el grupo de dismenorrea estudiado en comparación con los controles. Los casos de dismenorrea estudiados con genotipos VDR T/t y t/t TaqI tenían niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos en comparación con los controles. Los polimorfismos VDR T/t y t/t aumentan significativamente las probabilidades de dismenorrea primaria.

Informes de revisión por pares

La dismenorrea primaria (EP) es una menstruación dolorosa sin patología pélvica [1]. La EP comienza antes de la menstruación y dura entre 8 y 72 h [2].

La EP afecta entre el 16% y el 91% de las mujeres en edad reproductiva [3]. Una revisión sistemática informó una prevalencia del 71% de la EP en Irán [4]. La dismenorrea afecta negativamente las actividades diarias y la productividad laboral [5].

El aumento de prostaglandinas uterinas (PGD) es la etiología más aceptada de la EP [6, 7]. Los PGD aumentan la amplitud y el tono de las contracciones uterinas [7]. Por tanto, los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) que inhiben la síntesis de PGD son el tratamiento de primera línea de la EP [8]. Los AINE suelen asociarse con un mayor riesgo de úlceras gástricas y hemorragia gastrointestinal [9, 10]. Por tanto, el alivio de la EP con otras opciones terapéuticas podría ser útil y limitar el uso de AINE.

Se informó un nivel bajo de vitamina D sérica (Vit. D) durante la fase lútea del ciclo menstrual [11], y una revisión sistemática informó Vit. Deficiencia de D en la EP grave [12].

Agic et al. informaron la expresión de VDR en el endometrio y los ovarios normales [13], lo que respalda el papel de Vit. D en la inmunidad local y la regulación de las citocinas inflamatorias [14].

Vit. Los metabolitos D [es decir, 25(OH)D y 1,25(OH)2D] reducen los niveles de citocinas inflamatorias y PGD uterinos [15, 16], y la Vit. La suplementación con D podría reducir la gravedad de la EP [17, 18].

El Vit. El gen del receptor D (VDR) es un gen codificador de proteínas, ubicado en 12q13.11 y expresa un receptor rs731236 que influye en la Vit. D capacidad vinculante. Cualquier mutación en el gen VDR puede provocar una Vit defectuosa. Unión D y posterior Vit. Deficiencia de D [14].

Teniendo en cuenta el papel antiinflamatorio de la Vit. D y los resultados prometedores anteriores de Vit. D en la dismenorrea [17, 18], se espera que la deficiencia de 25(OH)D y/o el polimorfismo VDR TaqI (rs731236) puedan aumentar la gravedad de la EP.

Por lo tanto, este estudio se diseñó basándose en la hipótesis de que la deficiencia de 25 (OH) D y/o el polimorfismo VDR TaqI (rs731236) en adolescentes asiáticos podrían aumentar la gravedad de la EP.

En este estudio prospectivo se compararon doscientos cinco (205) adolescentes de entre 12 y 18 años que se quejaban de EP [grupo de estudio (grupo de dismenorrea)] con controles emparejados (210 adolescentes sin dismenorrea) de la misma edad y características étnicas.

Se reclutó a adolescentes (estudio y controles = 415) para este estudio prospectivo comparativo, que se llevó a cabo de enero de 2021 a noviembre de 2022 (en 43 escuelas de Aktobe-Kazajstán) después de la aprobación n.° 10 del 4 de octubre de 2020 del comité de ética de Kazajstán Occidental. Universidad de Medicina (WKMU).

Los adolescentes fueron incluidos en este estudio después del consentimiento informado de los propios adolescentes y de sus padres o tutores legales siguiendo la Declaración de Helsinki.

Las adolescentes estudiadas fueron evaluadas minuciosamente y examinadas por un ginecólogo adolescente según el protocolo del hospital.

Después de una historia exhaustiva, se midió el peso y la altura de los adolescentes estudiados para calcular el índice de masa corporal (IMC).

Un ecografista experto, cegado a los datos de los adolescentes, realizó una ecografía pélvica transabdominal a los adolescentes estudiados utilizando la sonda convexa transabdominal (Samsung HS40, Samsung Co., Corea) para excluir cualquier patología pélvica.

Criterios de inclusión: el grupo de estudio (205 adolescentes) incluye adolescentes entre 12 y 18 años, que se quejan de EP [escala visual analógica (EVA) ≥ 5] durante ≥ un año desde su menarquia, con IMC < 30 kg/m2 y menstruación regular. ciclo (cada 21 a 35 días). El grupo control (210 adolescentes) incluye adolescentes entre 12 y 18 años, sin dismenorrea durante ≥ un año desde su menarquia, con IMC < 30 kg/m2 y ciclo menstrual regular.

Los criterios de exclusión incluyen adolescentes < 12 o > 18 años, con IMC > 30 kg/m2, anomalías de los órganos pélvicos (es decir, incluidas anomalías de los tractos genital y/o urinario) o patología pélvica (es decir, útero fibroma y/o quiste ovárico o masa), cirugía pélvica previa, trastornos neurológicos o psiquiátricos o haber recibido terapia hormonal exógena en el último año [19].

El IMC se calculó a partir del peso corporal y la altura (kg/m2) de los adolescentes estudiados [20, 21].

La OMS consideró normal un IMC de 18,5 a 24,9 kg/m2, un sobrepeso de 25 a 29,9 kg/m2 y una obesidad de clase I > 30 kg/m2 [22].

Se utilizó la escala visual analógica (EVA) para evaluar la gravedad de la dismenorrea de las adolescentes estudiadas (0 es la EVA más baja y significa que no hay dolor, mientras que 10 es la EVA más alta y significa dolor insoportable [23].

Se recolectaron muestras de sangre de los adolescentes estudiados para medir la 25 (OH) D sérica y para el genotipado VDR TaqI (rs731236).

El nivel sérico de 25 (OH) D se midió mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (Ottignies-Louvain-la-Neuve., Bélgica) [14].

La 25 (OH) D sérica entre 20 y 40 ng/ml se consideró normal, mientras que la 25 (OH) D sérica < 20 ng/ml se consideró deficiencia de 25 (OH) D según las directrices clínicas de la sociedad endocrina [24].

Las muestras de sangre recolectadas de los adolescentes estudiados se utilizaron para la extracción de ADN utilizando el método estándar de sal (14), seguido de la genotipificación VDR TaqI.

La genotipificación TaqI se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y amplificación de la región objetivo.

Tanto el TaqI de tipo salvaje como la variante se amplificaron para producir el mismo tamaño de producto (es decir, 148 pb) del diseño del cebador específico de alelo [14].

Las secuencias de los cebadores que cubren la región del gen objetivo fueron 50-CAGGACGCC GCGCTGATT-30 (cebador directo para el tipo salvaje), 50-CAGGACGCCGCGCTGATC-30 (secuencia del cebador directo para el alelo variante) y 50-CCTCATTGAGGCTGCGCAG-30 (cebador común inverso) [ 14].

La PCR se optimizó después de 30 ciclos de desnaturalización a 94 °C (5 min.), segunda desnaturalización a 94 °C (30 s.), hibridación a 60 °C (45 s.) y elongación a 72 °C (45 s.). s.).

El producto amplificado se visualizó mediante electroforesis en gel de agarosa al 2% bajo el sistema de imágenes Biosystems Genetic Analyzers (Applied Biosystems and Hitachi, Ltd., EE. UU.).

La presencia de una única banda de 148 pb para el alelo de tipo salvaje o variante en condición homocigótica indica una amplificación exitosa. Mientras que la presencia de ambas bandas dentro del mismo tamaño (148 pb) representa la condición heterocigótica [14].

Los datos de los adolescentes estudiados se analizaron para detectar la relación entre la 25 (OH) D sérica y la EP (resultado primario). El resultado secundario mide las probabilidades de EP en adolescentes asiáticos con polimorfismo VDR TaqI.

El tamaño de muestra requerido para este estudio se calculó en función del número de adolescentes de entre 12 y 18 años en Aktobe-Kazajstán (27,972), la prevalencia de dismenorrea entre adolescentes (8-83%) y el software G Power para calcular el tamaño de la muestra ( versión 3.1.9.7, Düsseldorf; Alemania) con probabilidad de 0,05, potencia de 0,95%, tamaño de muestra de 0,5 y prueba t de Student para análisis estadístico.

Un tamaño de muestra que incluyera ≥ 210 adolescentes en dos grupos (105 en el grupo de estudio y 105 controles) fue suficiente para producir una cifra estadísticamente aceptable.

Se utilizó el SPSS (Paquete Estadístico para Ciencias Sociales) versión 25 (Chicago, IL, EE. UU.) para el análisis de los datos recopilados de los adolescentes. Para presentar los valores numéricos se utilizaron la media y la desviación estándar (± DE). Para presentar valores categóricos se utilizó el número (n) y el porcentaje (%).

Para el análisis de los datos cuantitativos y cualitativos de los adolescentes se utilizó la prueba t de Student y la Chi-cuadrado (x2), respectivamente. El análisis de correlación se realizó utilizando el coeficiente de correlación de Pearson (r) para detectar la relación entre la 25(OH)D sérica y la PD. También se utilizó MedCalc 20.106 (MedCalc. Ltd, Bélgica) para calcular el odds ratio (OR) de EP en adolescentes asiáticos con polimorfismo VDR TaqI. P < 0,05 se consideró significativo.

El grupo estudiado con dismenorrea y los controles fueron emparejados sin diferencias significativas con respecto a la edad media (14,8 ± 1,7 versus 15,2 ± 1,6 años, respectivamente), (P = 0,19), altura (159,9 ± 3,28 versus 158,4 ± 3,7 cm, respectivamente), (P = 0,9) y peso (61,8 ± 6,9 versus 60,2 ± 6,4 kg, respectivamente), (P = 0,1). Los casos de dismenorrea estudiados tuvieron un IMC significativamente mayor en comparación con los controles (24,2 ± 2,06 versus 23,9 ± 1,65 kg/m2, respectivamente), (P = 0,0007) Tabla 1.

La 25(OH)D sérica fue baja en los dos grupos estudiados, y fue significativamente menor en el grupo estudiado con dismenorrea en comparación con los controles (16,17 ± 7,36 versus 17,65 ± 6,36 ng/ml, respectivamente), (P = 0,01) Tabla 1 y Fig. 1.

25(OH)D del grupo de dismenorrea estudiado en comparación con los controles. PD: dismenorrea primaria

El análisis de correlación mostró una correlación negativa significativa entre la 25(OH)D sérica y la EVA de la dismenorrea (r = -0,9003, P < 0,0001) Fig. 2.

Relación entre la 25(OH)D sérica y la EVA de la dismenorrea.VAS: escala analógica visual

Las frecuencias de los alelos protectores (T) y de riesgo (t) para los adolescentes estudiados fueron 0,84 (348/425) y 0,16 (67/415), respectivamente, según la ecuación de frecuencias de los alelos de Hardy-Weinberg.

Según los alelos protectores (T) y de riesgo (t), el VDR TaqI se dividió en los genotipos T/T (forma homocigótica), T/t (forma heterocigótica) y t/t (forma variante).

Las frecuencias de los genotipos T/T, T/t y t/t VDR TaqI para los adolescentes estudiados fueron [0,214 (89/451), 0,624 (259/415) y 0,16 (67/415), respectivamente].

Las frecuencias de los genotipos T/T, T/t y t/t VDR TaqI para los adolescentes estudiados (0,214, 0,624 y 0,16, respectivamente) fueron estadísticamente similares sin diferencias en comparación con las frecuencias del genotipo Hardy-Weinberg (0,7, 0,27 y 0,03, respectivamente), (P = 0, 0 y 0, respectivamente) Fig. 3.

Frecuencias del genotipo VDR TaqI para los adolescentes estudiados versus las frecuencias del genotipo Hardly-Weinberg. VDR: receptor de vitamina D

El genotipo VDR T/t fue significativamente más frecuente en el grupo de dismenorrea estudiado [76,6% (157/205)] en comparación con los controles [48,6% (102/210)], (P = 0,004).

El genotipo VDR T/T fue más frecuente en los controles [39% (82/210)] en comparación con el grupo estudiado con dismenorrea [3,4% (7/205)] (diferencia insignificante, P = 0), y el genotipo VDR El genotipo t/t fue más frecuente en el grupo de dismenorrea estudiado [20% (41/205)] en comparación con los controles [12,4% (26/210)], (diferencia insignificante, P = 0,07) Tabla 2.

Los casos de dismenorrea estudiados con genotipos VDR T/t y t/t tuvieron niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos (16,7 ± 8,05 y 14,4 ± 4,1 ng/ml, respectivamente) en comparación con los controles (18,97 ± 6,7 y 21,4 ± 2,45 ng /ml, respectivamente), (P = 0,02 y 0,004, respectivamente) Tabla 2 y Fig. 4.

Los genotipos VDR TaqI y la 25 (OH) D sérica de los dos grupos estudiados. PD: dismenorrea primaria. T/t: Forma heterocigótica. T/T: Forma homocigótica. t/t: Forma variante. VDR: receptor de vitamina D

Los casos de dismenorrea estudiados con genotipo VDR T/T también tuvieron niveles séricos de 25(OH)D más bajos (13,7 ± 1,6 ng/ml) en comparación con los controles (14,7 ± 5,7 ng/ml), (diferencia insignificante, P = 1) Tabla 2 y Figura 4.

Los polimorfismos VDR T/t y t/t aumentan significativamente las probabilidades de EP (OR 1367,2, P <0,0001 y OR 106,2, P = 0,001, respectivamente) Tabla 3.

El aumento de los PGD es la etiología más aceptada de la EP [6, 7]. Los PGD aumentan la amplitud y el tono de las contracciones uterinas [7]. La expresión de VDR en el endometrio y los ovarios normales [13] apoya el papel de la Vit. D en la inmunidad local y la regulación de las citocinas inflamatorias [14].

Vit. Los metabolitos D [es decir, 25 (OH) D y 1,25 (OH) 2D] reducen las citocinas inflamatorias [es decir, interleucina-6 (IL-6) y TNF (factor de necrosis tumoral)] y los PGD uterinos [17].

Por lo tanto, en este estudio prospectivo se compararon doscientos cinco (205) adolescentes entre 12 y 18 años que se quejaban de EP [grupo de estudio (grupo de dismenorrea)] con controles emparejados (210 adolescentes sin dismenorrea) para detectar la relación entre el nivel sérico 25(OH)D y EP, y las probabilidades de EP en adolescentes asiáticos con polimorfismo VDR TaqI.

La 25(OH)D sérica fue significativamente menor en el grupo de dismenorrea estudiado en comparación con los controles (P = 0,01). El análisis de correlación mostró una correlación negativa significativa entre la 25(OH)D sérica y la EVA de la dismenorrea (r = -0,9003, P < 0,0001).

Un estudio observacional encontró una correlación negativa significativa entre la 25 (OH) D y la dismenorrea [16]. El mismo estudio observacional encontró que el Vit. La ingesta de D disminuye la dismenorrea y sus síntomas asociados [16].

Un estudio controlado aleatorio informó Vit. Deficiencia de D en la dismenorrea con una correlación negativa significativa entre la EVA de la dismenorrea y la Vit sérica. D [25].

Kucukceran et al., [17] encontraron que la EVA de la EP y los AINE consumidos se redujeron significativamente después de una dosis oral única de colecalciferol (300.000 UI) en comparación con el placebo.

Rahnemaei et al., [6] un ensayo controlado aleatorio informó una reducción significativa del dolor menstrual y el consumo de analgésicos después de Vit. D suplementación.

Además, Bahrami et al. [26] encontraron que la dosis alta (50.000 UI de colecalciferol/semana durante 9 semanas) de Vit. D reduce significativamente la dismenorrea y el síndrome premenstrual.

Una revisión sistemática informó una relación de asociación negativa entre la Vit sérica. D/calcio y gravedad de la EP [12].

Un ensayo controlado aleatorio reciente encontró que Vit. La suplementación con D podría disminuir la gravedad de la EP y los analgésicos consumidos [27].

Los casos de dismenorrea estudiados con genotipos VDR T/t y t/t TaqI tenían niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos en comparación con los controles (P = 0,02 y 0,004, respectivamente).

El gen VDR es un gen codificador de proteínas, ubicado en 12q13.11 y expresa un receptor rs731236 que influye en la Vit. D capacidad vinculante. Cualquier mutación en el gen VDR puede provocar una Vit defectuosa. Unión D y posterior Vit. Deficiencia de D y/o acción defectuosa [14].

El polimorfismo VDR y el posterior Vit. Se informó deficiencia de D [28, 29] o acción defectuosa [30, 31] con diferentes trastornos reproductivos femeninos [32,33,34].

Pekkinen et al., estudiaron la Vit. Gen rs4588 de la proteína de unión D (DBP) y Vit. Deficiencia de D en adolescentes con polimorfismo GC del gen DBP [28].

Amanzholkyzy et al., estudiaron el polimorfismo VDR y descubrieron que el polimorfismo VDR TaqI t/T se asociaba con niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos en adolescentes kazajos [29].

Además, un ensayo aleatorio doble ciego encontró que los participantes con polimorfismos VDR Taql TT/Tt respondían mejor a la Vit. Suplementación con D en comparación con participantes con polimorfismo VDR Taql tt [30].

Además, un ensayo aleatorio de Arabi et al. [31] encontró que el polimorfismo VDR Taql afecta la respuesta de los adolescentes a la Vit. D suplementación.

Una revisión de la literatura (que contiene datos recuperados de 50 fuentes científicas) informó una asociación entre Vit. Deficiencia de D y diferentes disfunciones menstruales puberales [32].

Güleç Yılmaz et al., [33] encontraron que el polimorfismo VDR fok1 aumenta el riesgo de dismenorrea, fibromas uterinos y menstruaciones abundantes. Mun et al. [34] informaron de un mayor riesgo de cáncer de ovario y de mama en mujeres con polimorfismo VDR fok1.

Aunque los estudios anteriores informaron una asociación entre el polimorfismo VDR y Vit. Deficiencia de D y/o acción defectuosa [28,29,30,31]. El estudio actual fue el primer estudio realizado en el oeste de Kazajstán para detectar la relación entre la 25 (OH) D sérica y la EP, y las probabilidades de EP en adolescentes asiáticos con polimorfismo VDR TaqI.

Este estudio encontró que la 25 (OH) D sérica era significativamente menor en el grupo estudiado con dismenorrea en comparación con los controles. El análisis de correlación mostró una correlación negativa significativa entre la 25(OH)D sérica y la EVA de la dismenorrea. Los casos de dismenorrea estudiados con genotipos VDR T/t y t/t TaqI tenían niveles séricos de 25(OH)D significativamente más bajos en comparación con los controles. Los polimorfismos VDR T/t y t/t aumentan significativamente las probabilidades de padecer EP.

Sin embargo, el IMC de los casos de dismenorrea estudiados fue significativamente mayor en comparación con los controles (P = 0,0007). La relación entre el IMC y la EP sigue siendo inconsistente y controvertida [35] y necesita más investigación.

Ju et al., [36] informaron mayores riesgos de dismenorrea en participantes con bajo peso y obesidad. Jiang et al., [37] informaron mayores probabilidades de dismenorrea en mujeres con un IMC más bajo o más alto y Gurdip et al., [38] informaron una relación significativa entre la dismenorrea y las mujeres con bajo peso o sobrepeso. La controvertida relación entre el IMC y la EP explica por qué los adolescentes con IMC > 30 kg/m2 fueron excluidos de este estudio.

El número limitado de estudios que investigaron la relación entre el polimorfismo VDR TaqI y la EP fue una de las limitaciones de este estudio. La relación entre el polimorfismo VDR TaqI y la EP de los adolescentes debe confirmarse en estudios adicionales. Los adolescentes se negaron a participar fue otra limitación de este estudio.

Todos los datos generados o analizados durante este estudio se incluyeron y enviaron para su revisión con el estudio.

Índice de masa corporal

chi-cuadrado

Razón de probabilidades

Interleucina-6

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Reacción en cadena de la polimerasa

Dismenorrea primaria

prostaglandinas

Desviación Estándar

Factor de necrosis tumoral

Escala analógica visual

Receptor de vitamina D

Vitamina D

Organización Mundial de la Salud

Universidad Médica de Kazajstán Occidental

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Los autores agradecen a los participantes y a sus padres/tutores por dar su consentimiento y participar en este estudio.

No aplica.

Departamento de Fisiología Normal, Universidad Médica Marat Ospanov de Kazajstán Occidental, Aktobe, Kazajstán

Ainur Donayeva, Ainur Amanzholkyzy, Roza Nurgaliyeva, Samat Saparbayev y Aiman Kaldybayeva

Departamento de Obstetricia y Ginecología №2, Universidad Médica Marat Ospanov de Kazajstán Occidental, Aktobe, Kazajstán

Gulnara Gubasheva

Departamento de Neurología, Universidad Médica Marat Ospanov de Kazajstán Occidental, Aktobe, Kazajstán

Dinmukhamed Ayaganov

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Universidad Ain Shams, El Cairo, Egipto

Ibrahim A. Abdelazim y Mohamed M. Farghali

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AD diseñó el estudio, el ensayo de laboratorio de 25 (OH) D y el genotipado, recopiló los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. AA diseñó el estudio, el ensayo de laboratorio de 25 (OH) D y el genotipado, recopiló los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. RN explicó y educó a los participantes y sus padres, recopiló y analizó los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. GG explicó y educó a los participantes y a sus padres, recopiló y analizó los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. SS explicó y educó a los participantes y a sus padres, recopiló y analizó los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. DA explicó y educó a los participantes y a sus padres, recopiló y analizó los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de enviarlo. AK revisó la literatura, actualizó las referencias, editó y analizó estadísticamente los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de su publicación. IAA revisó la literatura, actualizó las referencias, editó y analizó estadísticamente los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de su publicación. MMF revisó la literatura, actualizó las referencias, editó y analizó estadísticamente los datos de los participantes y revisó el manuscrito antes de su publicación. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

Correspondencia a Mohamed M. Farghali.

Los participantes fueron incluidos en este estudio después de la aprobación de la reunión n.° 10 del comité de ética del instituto de la Universidad Médica de Kazajstán Occidental, de fecha 4 de octubre de 2020. Los adolescentes fueron incluidos en este estudio después de obtener el consentimiento informado de los propios adolescentes y de sus padres o tutores legales siguiendo la Declaración de Helsinki.

Todos los experimentos realizados en este estudio se realizaron de acuerdo con la Declaración de Helsinki.

No aplicable, en el manuscrito no se han proporcionado datos identificables de los participantes.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Donayeva, A., Amanzholkyzy, A., Nurgaliyeva, R. et al. Polimorfismo de la vitamina D y del receptor de vitamina D en adolescentes asiáticas con dismenorrea primaria. BMC Salud de la mujer 23, 414 (2023). https://doi.org/10.1186/s12905-023-02569-9

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Recibido: 20 de enero de 2023

Aceptado: 24 de julio de 2023

Publicado: 05 de agosto de 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12905-023-02569-9

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